动物听觉反应测试仪

害怕是面临威胁性情境时的情绪反应，当害怕显著超过了应有的程度时称为恐惧在无现实威胁时，感到的害怕或担心则称为焦虑。过去曾经认为情绪很难用神经科学的方法探讨，而现在情绪已成为神经科学的一个" 热门研究课题。对恐惧和焦虑的神经通路及发生机制的研究已获得很大进展。这" 类研究是在经典条件反射的基础上，采用了新的研究方法，例如，用微电凝和微量**注射，引起某一特殊神经结构的限局性损害，然后观察其相关的行为效应，或者用电生理学方法记录神经电生理改变。

MK-400是一套成熟的用于小型动物惊吓反射的动物听觉反应测试仪，将动物放置在密闭环境内，给予一个声音刺激。

主要参数：

1. 设定好频率、音量和持续时间，按下开始按键，实验开始。
2. 声音可以被设置为三个级别 --- 高（H）、中（M）、低（L），可以依照实验者的需求设定
3. 声音持续时间能够被设定范围为0.1-9.9秒，步进为0.1秒



听惊吓反射的增强

　　1.恐惧增强惊吓效应（fear-potentiated startle effect）：突然用响亮的声音刺激被试者可引起惊吓反射。反射的强度可用生理指标如眨眼（eyeblink）测量。当这一反射与条件反射联合应用时，可增强听惊吓反射的强度。例如，打开灯光后3～4 s对被试动物给予声音刺激，引起一般强度的惊吓反射。当灯光与电击足部配对地给予被试动物，经过几次刺激之后，打开同样灯光后3～4 s给予声音刺激，引起的惊吓反射的强度明显增大。如果只给予灯光，而不予电击足部，经过几次之后，单独由声音引起的惊吓反射强度又恢复到原来的水平。Brown等（1951）*先描述过恐惧增强惊吓效应。Falls等［2］认为，灯光与电击足部配对刺激后，灯光引起了一种恐惧状态，这种状态增强了反射的强度。抗焦虑**如安定或不但可减轻人的恐惧反应，也可减弱灯光引起的惊吓效应。Davis等［3］认为，灯光与电击足部引起的惊吓反应增强是一种刺激特异性恐惧。

　　2.光增强惊吓效应（light-enhanced startle effect）：打开强光后5～20 s给予声音刺激，引出的惊吓反射强度也增大，称为光增强惊吓效应。这一效应可由预先给予或而减弱。表明惊吓反射的增强是一种由非条件反射引起的焦虑或敏感状态［4］。这一效应有种属差异，例如夜间活动动物（如大鼠）比昼间活动动物更" 怕光。人在黑暗中惊吓反射增强，如很多人在突然关闭灯光时感到更焦虑，尤其是那些年幼时害怕黑暗的人。创伤后应激障碍患者" 在黑暗中的惊吓反射也明显增强。

　　3.促皮质**释放**（corticotropin-releasing hormone, CRH）增强惊吓效应：脑室内给予CRH可引起类似于恐惧和焦虑时的行为和神经***效应而给予CRH拮抗剂α-螺旋CRH9-41后，可阻断应激原或条件性恐惧引起的行为和神经***效应［3］。Swerdlow等［5］报道，脑室内给予CRH所增强的听惊吓反射可由阻滞。提示CRH对惊吓反射的效应是这种多肽**引起的焦虑效应，这是非条件性焦虑效应的另一类例子。

　　听惊吓反射的神经通路

　　惊吓反射属非条件反射。根据腓肠测定，听惊吓反射的潜伏期为8 ms。这表明它是一个由简单神经通路介导的反射。Davis等［6］*初认为，介导听惊吓反射的神经通路有四组突触：耳蜗神经腹核、外侧丘系腹侧核的腹内侧区、桥脑尾侧网状核，以及面运动神经或脊髓前角运动神经元。后来的研究表明，外侧丘系腹侧核的腹内侧区不存在听惊吓神经通路的突触。其证据有：（1）用N-甲基-D-（N-methyl-D-aspartate, nMDA）损害桥脑尾侧网状核细胞体，可使听惊吓反射消失而损害外侧丘系腹侧核或腹内侧区则不消失［7］。（2）用NMDA受体拮抗剂DL-2-氨基-5-磷酸戊酸注射到外侧丘系腹侧区使惊吓反射降低，而用上述剂量的1/60注射到桥脑尾侧网状核可使惊吓反射减少80%～90%［8］。（3）用小剂量非NMDA受体拮抗剂6-氰-7-硝基喹恶啉注射到桥脑尾侧网状核，也使听惊吓反应降低，注射到外侧丘系腹内侧则无效［9］。因此，听惊吓反射的通路由三级神经元组成：耳蜗根神经元、桥脑尾侧网状核神经元和面运动神经核或脊髓前角的运动神经元。

　　恐惧条件反射的神经通路

　　条件反射含有习得成分，有上等神经**参与。不同的刺激，如听、视和嗅刺激都可用作条件刺激。如上所述，听刺激沿听神经到耳蜗根神经核，经外侧丘系到达内侧膝状体内的丘脑核（引起惊吓反射的信息需传到桥脑尾侧网状核），再由丘脑核传到两个不同的靶区——杏仁核和听皮质区，而到达听皮质区的信息*后也投射到杏仁核。推测丘脑核向杏仁核提供的信息迅速，但不**而由听皮质提供给杏仁核的信息虽稍有延迟，但更为**。因此，杏仁核是恐惧信息处理和恐惧习得的关键部位。